Untersuchung von Lungenbiopsien bei Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen (ILD) auf Helicobater pylori mittels PCR

Hintergrund: Retrospektive Daten lassen vermuten, dass der gastroosophageale Reflux ( GERD) in der ILD Pathogenese eine Rolle spielt. Daruber hinaus wurde eine Assoziation von Helicobacter Pylori (HP) Antikorpern mit einer schweren IPF Erkrankung geschildert. Wir berichten hier uber das Screening in Lungenbiopsaten von ILD Patienten mittels PCR auf HP. Methode: In zwei ILD Schwerpunktzentren wurde aus Lungenbiopsaten von ILD Patienten mittels Proteinase Kgenomische DNA isoliert und eine spezifische PCR auf HP durchgefuhrt (Primer: HP 16S rRNA 5'- CTG GAG AGA CTA AGC CCT CC-3' and HP 16S rRNA 5'- ATT ACT GAC GCT GAT TGT GC-3'). HP+ Magenbiopsate dienten als Positivkontrolle. Zudem wurden klinische (vor allem auf Vorkommen von GERDund eine antazide Medikation) sowie radiologische Daten analysiert. Ergebnisse: Ausgewertet wurden Daten von 44 ILD Patienten (39 IPF, 3 CTD-ILD, 1 chronische EAA, 1 NSIP), median 66 Jahre, 80% Manner, 68% Ex-/Raucher, mediane FVC 79%, mediane DLCO-SB 53%. Komorbiditaten: 25% GERD, 15% Hiatushernien (CT-Diagnose), Schlafapnoe 11%. 21% waren unter antazider Medikation, 16% unter Steroiden. Das HRCT-Muster zeigte 43% UIP, 43% mogliches UIP, 2% NSIP, 2% COP, 10% unklassifizierbar. Die Lungenbiopsate waren in 84% chirurgisch, in 16% transbronchial. Die mediane Nachbeobachtungszeit betrug 25 Monate mit einem Todesfall 69 Monaten nach IPF-Erstdiagnose, einer Lungentransplantation, 8 Patienten erlitten eine akute Exazerbation. HP DNA wurde in keiner der ILD Lungenbiopsate nachgewiesen bei jeweils regelrechter Positivkontrolle. Beurteilung: Die hier berichteten negativen Untersuchungen auf HP-DNA in Lungenbiopsaten stellen die Hypothese einer direkten Mitbeteiligung von Helicobacter pylori in der ILD Pathogenese in Frage.