Déterminisme génétique de l’évolution de la glycémie chez les patients obèses et diabétiques après bypass gastrique

Introduction Un variant du gene « transcription factor 7-like 2 gene » (TCF7L2) augmente le risque de diabete de type 2 chez les porteurs homozygotes de l’allele mute, compares aux porteurs de l’allele sauvage. L’objectif de notre etude est d’evaluer l’impact du genotype de TCF7L2 sur l’homeostasie glycemique apres RYGB. Methodes Quatre-vingts neuf patients obeses severes et DT2 operes d’un RYGB ont ete inclus. L’indice de masse corporelle (IMC) et la glycemie a jeun ont ete mesurees en preoperatoire puis a 1, 3, 6, et 12 mois apres RYGB. 49 patients etaient homozygotes CC pour l’allele sauvage (groupe « sauvage ») et 50 patients etaient heterozygotes ou homozygote pour l’allele mute (groupe « mute »). L’impact des genotypes de TCF7L2 sur l’IMC et la glycemie a jeun postoperatoire a ete analyse avec un modele lineaire mixte. Resultats Avant l’intervention, l’IMC et les marqueurs associes au DT2 n’etaient pas significativement differents entre les groupes « sauvage » et « mute ». La perte de poids etait comparable entre les deux groupes (p = 0,769). La diminution de la glycemie a jeun etait significativement plus faible chez les porteurs de l’allele mute (p = 0,016). A un an, la glycemie a jeun etait de 6,42 ± 2,98 mmol/L dans le groupe « mute » vs 5,36 ± 0,98mmol/L dans le groupe « sauvage » (p = 0,022). Conclusion La mutation du gene TCF7L2 affecte les resultats glycemiques apres RYGB chez les patients obeses et presentant un DT2, independamment de la perte de poids.