Surexpression kératinocytaire de la protéine SAA et activité dans le psoriasis

La proteine Serum Amyloid A (SAA) est un des principaux marqueurs seriques des pathologies inflammatoires aigues et chroniques. Synthetisee en majorite par le foie, elle est aussi detectee dans d’autres tissus. Son expression est regulee par les facteurs de transcription NF-κB, C/EBPβ, STAT3. Son taux serique etant augmente dans le psoriasis, nous nous sommes interroges sur la regulation de sa production cutanee et son role local, car les keratinocytes humains (KH) expriment certains de ses recepteurs. Nous voulions etudier l’expression de SAA dans les peaux et les serums de patients psoriasiques, sa synthese par les KH en culture, et son eventuelle action autocrine. Nos echantillons de peaux et de serums etaient issus de patients sains ou psoriasiques. Les KH etaient stimules par les cytokines IL-1α, IL-17A, IL-22, OSM et/ou TNFα choisies pour leurs capacites a reproduire in vitro un phenotype « psoriasiforme » et a activer les facteurs de transcription impliques dans la synthese de SAA. Les KH etaient actives par la proteine SAA. L’ARN messager SAA etait quantifie par RT qPCR dans les peaux et les KH. La proteine etait dosee dans les serums par nephelemetrie et dans les surnageants de cultures par Elisa. Nous montrons que l’expression de SAA est augmentee dans les serums et les peaux de patients psoriasiques, ainsi qu’in vitro par les KH places en conditions inflammatoires, notamment stimules par l’IL-17A. De plus, l’action autocrine de SAA favorise en particulier la synthese de peptides anti-microbiens. Ainsi, les KH stimules par des cytokines pro-inflammatoires induisent la surexpression de SAA dans les peaux psoriasiques et pourraient ainsi participer a son augmentation serique. Son effet autocrine contribue a l’activation de l’immunite innee.