Effets de l'administration chronique du captopril sur la réactivité vasculaire de l'aorte du rat

La fonction endotheliale vasculaire peut etre perturbee au cours de certaines situations pathologiques, telles que l'hypertension arterielle. Toutefois, l'influence du traitement de cette pathologie par l'usage d'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I sur l'endothelium est mal connue. Afin d'evaluer l'effet de l'administration chronique du captopril sur la fonction endotheliale du rat hypertendu de facon spontanee (RHS), 2 groupes (n = 6) fut etudie pendant 12 semaines: le premier fut traite au captopril (CAP) (2 g/l d'eau) alors que le deuxieme (OCAP) ne recu aucune medication. Un troisieme groupe (n = 6) non hypertendu representa le groupe controle (CTL). Apres traitement, des segments de l'aorte thoracique furent etudies en chambre a organes pour etude de la reactivite vasculaire endotheliale et musculaire lisse. La relaxation vasculaire dependante de l'endothelium (RED) aux agonistes suivants, acetylcholine, d'histamine et d'adenosine diphosphate furent significativement diminuees chez le groupe CTL par rapport aux groupes CAP (p < 0,05). Le groupe OCAP demontra une reponse intermediaire entre celle obtenue chez les groupes CAP et CTL apres exposition aux memes agonistes. Les relaxations musculaires lisses au nitroprussiate de sodium s'avererent comparables pour les 3 groupes etudies. Toutefois, la contraction musculaire lisse a la norepinephrine a ete significativement plus elevee chez le groupe CTL par rapport aux 2 groupes hypertendus. Conclusion: Ces resultats suggerent que le tonus vasculaire de base pourrait etre augmente parmi les groupes hypertendus. Cette hypercontractilite serait compensee par une RED accrues. Le traitement de l'hypertension au captopril tend a diminuer la RED sans pour autant la normaliser completement, suggerant ainsi une suppression du mecanisme endothelial compensateur lors de l'usage d'inhihiteur de l'enzyme de conversion.