Place du remodelage dans la resténose après angioplastie

La restenose reste a ce jour la complication la plus frequente apres angioplastie. Les strategies anti-restenose ont ete developpees contre une cible, la proliferation des cellules musculaires lisses ; consideree initialement comme le mecanisme principal, elle a ete proposee pour expliquer le developpement de la lesion restenosante par formation d’une neo-intima. L’echec complet de ces strategies nous oblige a reconsiderer leur bien-fonde et, plus precisement, remet en cause le choix de la cible. Recemment, trois equipes ont montre que, sur modele d’atherosclerose experimentale, la restenose n’etait pas liee a l’hyperplasie neo-intimale mais a un processus de remodelage constrictif, retractile : ce processus cicatriciel correspond a une diminution globale du calibre de l’artere (defini par la limitante elastique externe) et de la lumiere arterielle. Ces resultats ont ete confirmes par des observations chez l’homme : absence de neo-intima au site de restenose chez 40 % de patients autopsies, taux de proliferation faible sur des prelevements d’atherectomie au niveau de lesions de restenose. L’echographie endocoronaire confirme le role primordial du remodelage constrictif et l’absence de role significatif de l’hyperplasie neo-intimale sur la restenose. Le stent apparait comme la premiere strategie limitant la restenose et luttant contre le remodelage constrictif, alors qu’il stimule l’hyperplasie neo-intimale. Des progres dans la comprehension des mecanismes du remodelage post-angioplastie ouvrent de nouvelles perspectives a la prevention de la restenose.